En este tipo de infección, es fundamental una potente respuesta del sistema inmune específico celular Th1, que provoca la secreción de citoquinas IL12 (Interleucina) y de IFN-y (Interferon gamma), los cuales activan una respuesta potente de los Linfocitos T CD8+ citotóxicos. (En el apartado Nueva estrategia inmunológica, se detalla el efecto potenciador del principio activo de los productos OMNIFECT para los T CD8+ y también para los T CD4, imprescindibles, estos últimos, para la secreción de las citoquinas mencionadas anteriormente). También se deja evidenciada esta reacción, en los análisis publicados en el apartado "Coronavirus".
Sin embargo, es tan importante esta activación como la inhibición de una respuesta de los Linfocitos Th2; estos al secretar citoquinas que provocan la proliferación de anticuerpos por parte de los Linfocitos B, los cuales, además de convertir al macrófago en incapaz de eliminar a su huesped protozoo, producirán una serie de sustancias denominadas poliaminas, que, a través de unos procesos de síntesis y enzimaticos, favorecen la proliferación del amastigote.
ESTRÉS, responsable de distintas patologías.
Está demostrado clínica y científicamente, que la respuesta del sistema inmune frente a situaciones de estrés, está basada en una respuesta Th2 (que puede llegar a ser exacerbada) lo cual deja en debilidad al sistema frente a la patología causada por el propio estrés.
Y, a la vez, en un círculo cerrado, las diversas patologías que requerirían de una respuesta Th1, pueden ser causa de estrés, el cual inhibe esta vía en favor de la vía Th2, con lo que aquellas patologías seguirán sin la respuesta idónea inmunológica.
La estimulación de la respuesta celular Th1 y la modulación de la Th2, favoracida por el principio activo de OMNIFECT, puede ser necesaria, e incluso indispesable para resolver el desequilibrio inmune.
Evidencia de la reacción OMNIFECT
Se realizaron dos estudios de análisis de Inmunidad celular con exposición del plasma al SARS-Cov2, y cuyo resultado muestra la evidencia de la reacción en la estimulación de la vía Th1 en cuanto a la producción de Linfocitos T CD8+ citotóxicos, que es una reacción a la secreción de INF-y e IL12 de la vía Th1, y lo cual proporciona Inmunidad Predominante o Inmediata a la infección virica.
En el caso 21641550v1, el paciente había sido infectado por SARS-CoV2 con una anterioridad de 10 meses a la administración del principio activo OMNIFECT, el cual fue suministrado durante 3 meses antes de realizar el estudio/análisis.
En el caso 21641549v1, el paciente nunca había sido infectado por SARS-CoV2. El principio activo OMNIFECT, fue suministrado durante 3 meses antes de realizar el estudio/análisis.
(Exposición abreviada)
La primera línea de defensa: (Innata)
Macrófagos y células NK (Natural Killer), salen al encuentro del "invasor".
Cuando los Macrófagos no son suficiente defensa, se genera una alarma. La alarma son las citoquinas, concretamente la Interleucina 6 (IL6), proteínas que controlan la inflamación local. Estas partículas o moléculas viajan por la sangre hasta 3 órganos claves: Cerebro, Hígado y Médula ósea. El hipotálamo influye en la fiebre. El Hígado es el que genera Proteína C Reactiva (PCR) y se encarga de almacenar Hierro. La Médula ósea se encarga de generar más Macrófagos, lo cual puede provocar una tormenta de citoquinas inflamatorias si los Macrófagos no pueden con el intruso.
Los Neutrófilos realizan su ataque, que aunque muy especializado, es inespecífico y promueve la reacción inflamatoria que acaba siendo perjudicial para el organismo.
Segunda linea de defensa: (especifica)
Las células dendríticas, enlace entre las dos líneas de defensa, presentarán al "intruso" a los Linfocitos T Colaboradores, los cuales prestarán su ayuda para que otras células inicien otras acciones de defensa. En el sistema linfático, los Linfocitos B actuarán directamente en la lucha contra los invasores o contra los residuos de estos. Cuando los Linfocitos Colaboradores reconozcan al intruso, liberarán citoquinas con el fin de colaborar con los Linfocitos B. Reacción Humoral.
Los Linfocitos B, una vez detectada exactamente la proteína del invasor, iniciará un proceso de réplica para trasladarse por el torrente sanguíneo en busca del extraño. En este punto se produce un lanzamiento de anticuerpos masivo que serán las Inmunoglobulinas.
Si la vía del Linfocito B no funciona, se exacerbará la tormenta de citoquinas, que acabaran por colapsar al organismo y al sistema inmune, con la posibilidad de la muerte del ser vivo.
Sin embargo y a su vez, durante el proceso de activación de los Linfocitos B, también se activarán los Linfocitos T Citotóxicos, concretamente en la producción de LT CD4 y fundamentalmente LT CD8+, para que se desplacen por el torrente sanguíneo hasta los puntos de infección y eliminar las células infectadas. --> Es una reacción a la secreción de INF-y e IL12 de la vía Th1. (Ver figura siguiente). Si este proceso no llega a tiempo, debido a comorbilidades, inmunodepresión, etc, el proceso se puede detener, como indicado, en el punto 3.
El Principio Activo de Omnifect, participa directamente en la estimulación de la vía Th1 de la Inmunidad celular, activando la producción de Linfocitos T citotóxicos, y especialmente CD8+ y en la modulación de la respuesta humoral exacerbada del citado punto 3.
Nota de Investigación:
En septiembre de 2021, ha sido publicado en la revista cientifica ConSalud, un estudio del equipo de investigación dirigido por Andrew Redd, Ph.D. del NIAID, que incluyó a científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y de la Facultad de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins, el cual determinó que, en el sistema inmunológico, los linfocitos T CD8 + limitan la infección reconociendo partes de la proteína del virus presente en la superficie de las células infectadas y matando esas células.
En consecuencia, una estimulación específica de los linfocitos T CD8+, no sólo favorece la eliminación de la infección, sino también el reconocimiento de variantes de la proteína de enlace. Los investigadores señalan que sus hallazgos sugieren que la respuesta de las células T en los individuos convalecientes, y muy probablemente en los vacunados (sujetos sobre los que se hizo el estudio de investigación) no se ve afectada en gran medida por las mutaciones encontradas en las variantes y debería ofrecer protección contra las variantes emergentes.
El hiperadrenocorticismo, que es conocido como Cushing, es una enfermedad que surge cuando existe un exceso de producción de cortisol. En la mayor parte de los casos, la hipófisis genera una superproducción de Adrenocorticotropa (ACTH), va por el torrente sanguíneo hasta las glándulas suprarrenales, estimulándolas a producir más cortisol del que el cuerpo necesita. En otros casos, son estas mismas glándulas las que producen un exceso de cortisol, el cual debilita el sistema inmunológico, dejando al cuerpo vulnerable a otras enfermedades e infecciones. En este punto es en el que el mecanismo de Omnifect interviene. Con el mismo efecto que exponíamos en el caso de estrés, este estimula la respuesta inmune Th2, inhibiendo la reacción por la vía Th1. Omnifect induce la reacción contraria.
PARVOVIROSIS
GINGIVOESTOMATITIS LINFOPLASMOCITARIA
Muchas de las patologías que provocan la inflamación del tracto digestivo e intestinal, IBD, están plenamente influenciadas, en su resolución, en el comportamiento del sistema inmunológico. Como ejemplo, el caso de la colitis ulcerosa, una de las enfermedades inflamatorias del tracto intestinal, en donde el sistema inmunológico tiene una importancia vital.
Hay estudios que vinculan las células NKT y la producción de IL-13 en la CU (colitis ulcerosa). “El origen de esto son análisis de citometría de flujo que revelaron que las células mononucleares de CU contenían un mayor número de células, que llevan un marcador para las NKT, producían IL-13. Estas similitudes entre la colitis por oxazolona y la CU sugieren que las células NKT asociadas con un aumento de la secreción de IL-13 pueden ser uno de los mecanismos patogénicos clave de inflamación en estos trastornos”.
Lo que consigue nuestro principio activo estimulando la vía Th1 es, precisamente, inhibir la IL-13, que se produce durante la respuesta inmune humoral TH2, que a su vez ésta, está inhibiendo la respuesta inmune a través de la vía Th1 celular.
Muchas de las afecciones del tracto digestivo, tienen su origen en el estrés, entendiendose este en el más amplio sentido: Estrés ambiental, alimentario, patogenético, traumático, quirúrgico, cáncer, tratamientos con quimioterapia, tratamiento antibiótico prolongado, etc. En muchas de estas circunstancias, se provocan alteraciones en el sistema digestivo provocando inflamaciones y alteraciones en las paredes intestinales.
La úlcera gástrica es una alteración de las estructuras que configuran la región proventricular, gastroesofágica y cardias, que preceden al estómago. Esas estructuras incluyen la mucosa, la submucosa y la capa muscular.Esta región, tiene una función peculiar y diferente a otros monogástricos que es la de actuar como una pequeña cámara fermentativa, (Cunningham, 1.999), lo que quedaría justificado por la presencia de ácido láctico y grasos volátiles, lo cual sugiere actividad microbiana, Maynard et al. 1.981). A la vez, la inexistente actividad de mezclado, hace que el alimento esté protegido de secreciones glandulares ácidas, las cuales sí impedirían esta actividad bacteriana. El estrés por el manejo intensivo, que aunque aún no está bien entendida su causa, parece ser uno de los principales motivos de este tipo de patologías.
El confinamiento, el hacinamiento, la mezcla de edades y pesos, cerdos no hermanos y cambios bruscos en la alimentación o dietas no completas, parecen ser factores muy importantes y trascendentes en la aparición de estas alteraciones.
Una de las causas más conocidas como generadoras de estrés, es la presencia de amoníaco en los entornos de crecimiento, o lo que es lo mismo, el tratamiento que pueda hacerse del Nitrógeno. A la vez, y como origen a la generación de Nitrógeno endógeno digestivo, es necesario diseñar y establecer dietas con el máximo aprovechamiento de nutrientes y de la síntesis proteica. También es necesario conseguir inhibir la respuesta de las vías humorales proinflamatorias y estimular vias de activación de inmunidad celular antiinflamatorias. Los productos OMNIFECT han conseguido estos efectos como ha quedado demostrado en las pruebas hechas en Dinamarca con la observación de SEGES como laboratorio de análisis de resultados.
Conclusiones prueba realizada
PANLEUCOPENIA FELINA o ENTERITIS INFECCIOSA FELINA
La panleucopenia felina o enteritis infecciosa felina es una enfermedad vírica muy contagiosa que puede ser mortal. Está provocada por un parvovirus sumamente resistente al entorno. Es diferente al parvovirus canino. El virus se multiplica en el tubo digestivo y en la médula ósea. Es un virus sumamente contagioso que se excreta con las heces y cualquier líquido corporal
Hasta el momento, los tratamientos están dirigidos a intentar mitigar y controlar los síntomas. Tienen que ser agresivos y empezar cuanto antes. En 24 horas se inicía el proceso, y en ocho días puede culminar la infección vírica. Este proceso tan rápido, limita la eficacia de tratamiento, pues lo más delicado es la drástica reducción de glóbulos blancos. En este proceso, el virus va provocando una leucopenia que poco a poco, acabará en linfopenia.
La infección de la médula se asocia con leucopenia, la cual es agravada por el secuestro de neutrófilos en el tejido gastrointestinal dañado. El virus se replica en las células epiteliales y provoca una reducción de las vellosiades y un aumento de la permeabilidad intestinal.
La inmunidad de tipo humoral no logra interferir, y los linfocitos T pierden, poco a poco, vitalidad por la linfopenia.
En nuestro caso de PANLEUCOPENIA, administramos una dosis (x3) de OMNIFECT Pro Immune a la gatita Jackie.
Empezamos el tratamiento 48 horas después de ser diagnosticada, y la recuperación de los neutrófilos fue espectacular, hasta el punto que, en 72 horas, el animal dejó de tener síntomas evidentes y a los 16 días fue dado de alta.
Una vez más, el papel extraordinario de la estimulación del sistema inmune celular, provocó la modulación del sistema y la capacitación y proliferación de los neutrófilos.